项目简介
心力衰竭（称“心衰”）是指因于心脏结构或功能的异常或受损，使其无法满足身体正常机能需求的疾病。心衰是各种心血管疾病发展的最终阶段，也是导致病人死亡率最高的心血管疾病。在我国，心衰的发病率约为1%，并呈逐年上升的趋势。
为研究心衰的发病机制与治疗措施，课题组与北京大学、北医三院的研究人员合作，发现microRNA-24（miR-24）表达异常而导致心肌兴奋-收缩耦联的关键结构蛋白junctophilin2的功能失调是引起心衰发生的主要原因。
本项目研究发现miR-24通过与JP2基因的3’UTR上两个保守的结合位点结合，从而调控JP2基因的表达。在心衰病人和动物模型中，miR-24的表达均显著升高，从而导致心肌细胞中JP2蛋白下降，同时也降低了钙离子振幅，减少了心肌兴奋-收缩耦联增益（E-Ccoupling gain），从而导致心衰的发生。而抑制miR-24的表达，可以阻止小鼠模型从代偿期心肌肥厚向心力衰竭的病理转化。该研究发现的miR-24与JP2基因间的调控关系将为心衰的治疗开辟了新的途径。
应用领域
市场化前景很好。
